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去甲肾上腺素药理机制

2020-03-23 11:01 医学教育网
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  “去甲肾上腺素药理机制”相信是准备参加医学考研的朋友比较关注的事情,为此,正保医学教育网小编整理内容如下:
  本品是强烈的α受体激动药,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用,可引起小动脉和小静脉血管收缩,血管收缩的程度与血管上的α受体有关,皮肤黏膜血管收缩最明显,其次是肾血管,对冠状动脉作用不明显,这可能与心脏代谢产物增加,扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动,使心肌收缩加强,心率上升,但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广,以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显,其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等,继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多,腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强,心率加快,心排血量增高;整体情况下由于升压过高,可引起反射性兴奋迷走神经,使心率减慢,心收缩率减弱,应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩,使外周阻力增高,故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常,但较少见。血压:外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加,使收缩压及舒张压都升高,脉压略加大。其他:对其他平滑肌作用较弱,但可使孕妇子宫收缩频率增加,对机体代谢的影响也较弱,只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障,几无中枢作用。逾量或持久使用,可使毛细血管收缩,体液外漏而致血溶量减少。
  以上是正保医学教育网小编整理的“去甲肾上腺素药理机制”全部内容,想了解更多医学考研知识及内容,请点击正保医学教育网。


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